Edém (latinsky: oedema), neboli otok, je stav, při kterém se v tkáni nebo orgánu vyskytuje více tekutiny, než za normálních fyziologických okolností. Jedná se o hromadění tekutiny v mezibuněčném prostoru (z nějž se může dostat i do jiných prostorů – např. do tělních dutin nebo plicních sklípků), jde o místní poruchu krevního oběhu, která však může mít příčinu i mimo kardiovaskulární systém. Příčiny mohou být místní (například zánět nebo úraz) nebo celkové (například selhání srdce či ledvin).
Makroskopie
Otoky postihují orgány s množstvím řídkého pojiva a naopak málo postihují parenchymatózní orgány. Edematózní orgán je prosáklý, zduřelý, těstovitý a po zatlačení se v něm vytvoří vkleslina. Kůže nad oteklým místem je lesklá, napjatá a bledá (s výjimkou zánětlivého otoku), po ústupu otoku se zřasí.
Mikroskopie
Buňky jsou oddálené a zvětšené (otok buněk i intersticia), mezi snopečky vaziva jsou štěrbiny vyplněné edémovou tekutinou.
Funkční dopad otoku
Vázne výměna vody a živin mezi krví a buňkami, v důsledku toho se mění podmínky metabolismu.
Příčiny edémů
Příčiny otoků jsou patologické stavy, při kterých převažuje únik tekutiny do mimocévního (extravaskulárního) prostoru nad jejím zpětným vstřebáváním do krve. Patří mezi ně:
- změna hydrostatického gradientu
- změna osmotického gradientu (vč. blokády lymfatické drenáže)
- změna permeability kapilární stěny
Typy edémů
Rozlišujeme následující typy edémů:
Venostatický edém
Příčinou venostatického edému je zvýšení hydrostatického tlaku na venózním konci kapiláry (vzroste filtrace vody z kapiláry a klesne zpětná resorpce). Tekutina uniká do intersticia tak dlouho, dokud se hydrostatické tlaky nevyrovnají. Snížením objemu intravaskulárního řečiště je přes baroreceptory aktivována smyčka R-A-A, která způsobí zadržování vody.
Mezi příčiny patří:
- pravostranné srdeční selhávání (kardiální edémy)
- základním projevem je vznik perimaleolárních (symetrických) otoků (u stojících či sedících pacientů, u ležících jsou oteklé zádové oblasti a genitál), které se šíří vzhůru
- venostáza při blokádě žilního průtoku (trombóza, útlak žil nádorem nebo těhotnou dělohou) – asymetrické, lokální
- levostranné srdeční selhávání
- edém plic (nejprve intersticiální, překročí-li hydrostatický tlak tekutiny tlak alveolárního vzduchu, vzniká edém alveolární)
Hypalbuminotický edém
Příčinou hypalbuminotického edému je nedostatek plasmatických bílkovin (zejména albuminů), jehož důsledkem je pokles onkotického tlaku krve. Dochází k poklesu zpětného vstřebávání vody z intersticia do kapilár, tekutina pronikající do intersticia zvětšuje jeho hydrostatický protitlak a po ustavení rovnováhy se tvorba otoku zastaví. Úbytek intravaskulární tekutiny aktivuje systém R-A-A, který ovlivněním renálních funkcí (funkcí ledvin) způsobí zadržování vody. Hypalbuminotický edém vzniká zejména tam, kde je málo elastického pojiva (např. oční víčka).
Příčiny rozlišujeme na nefrogenní, hepatogenní, dietní a enterální. Konkrétně do nich patří:
- ztráty krevních bílkovin
- (nefrotický syndrom – proteinurie, exsudativní enteropatie)
- nedostatečná tvorba krevních bílkovin (jaterní selhání)
- podvýživa, nádory, malabsorpce (kachektický edém)
Lymfostatický edém
Lymfostatický edém, zkráceně lymfedeém, je lokalizovaný, tuhý, asymetrický otok (na končetině vede ke vzniku elefantiázy). Při poruše lymfatické drenáže intersticia se v něm hromadí bílkoviny a roste osmotický tlak intersticia. Příčinou jeho vzniku je blokáda lymfatických uzlin a cév:
- nádorem (nejčastěji metastázy karcinomu v lymfatických uzlinách)
- zánětem
- parazitem (vlasovci – Filaria)
- trombózou lymfatik – u erysipelu (růže – streptokoková infekce)
Zánětlivý edém
Vlivem zánětových mediátorů roste permeabilita kapilár pro vysokomolekulární látky (exsudace).
Angioneurotický edém
Angioneurotický edém je zvýšení permeability kapilár účinkem různých toxinů (bodnutí hmyzem, atp), při sepsi, šoku, inhalaci dráždivých látek v plicích apod.
Edémová tekutina
Edém lze rozlišit i podle edémové tekutiny, konkrétně pak dle obsahu jejích bílkovin. Rozlišujeme edémové tekutiny, které jsou:
- chudé na bílkoviny (transsudát) – měkké otoky – venostatický a hypalbuminotický edém
- bohaté na bílkoviny (exsudát) – tuhé otoky – lymfostatický a zánětlivý edém
Lokalizace edému
Podle lokalizace rozlišujeme edémy do dvou skupin:
- lokalizovaný – zánět, lymfedém, trombóza a tromboflebitida (asymetrické)
- generalizovaný – srdeční selhávání, nefrotický syndrom, jaterní cirhóza
Zvláštní případy a pojmy
Edém plic
Nastává při levostranném srdečním selhávání (městnání krve v plicích) – tekutina prostupuje do plicních sklípků (alveolů). Klinicky se projevuje vykašláváním růžového zpěněného sputa (později je sputum rezavé). Při dlouhodobější stáze se rozpadají červené krvinky (erythrocyty) a hemoglobin je přeměňován na hemosiderin a ten je fagocytován alveolárními makrofágy (siderofágy), které se dostávají i do edémové tekutiny (odtud rezavá barva sputa), vazivo intersticia se zmnožuje. Makroskopicky je plíce zvětšená, tuhá, prosáklá, na řezu z ní vytéká zpěněná čirá tekutina, u dlouhodobějších stavů je plíce rezavě zbarvená a tuhá (rezavá indurace plic).
Edém mozku
Makroskopicky je mozek zvětšený, těžší, zúžené sulci, oploštělé gyri tlakem na kalvu, zúžené komory (na rozdíl od atrofie mozku, kdy jsou naopak komory a sulci rozšířené a gyri zúžené, atrofický mozek má menší hmotnost). Vznikají tlakové kužele (conus occipitalis, temporalis, interhaemisphericus, frontalis)
Hydrops
Jedná se o povšechný edém s přítomnosti edémové tekutiny (transsudátu) v preformovaných dutinách (serosní dutiny, klouby). Rozlišujeme buď:
- hydrothorax (v pleurálních dutinách)
- hydroperikard (v perikardovém vaku)
- hydroperitonaeum = ascites (v peritoneální dutině)
- hydrokéla (v cavum serosum scroti)
- Hydrops foetus universalis
- Např. při Rh inkompatibilitě (matka Rh-, otec Rh+, dítě Rh+).
- Anasarka
- edém pojiva („povšechné prosáknutí tkání“)
- Macerace
- změknutí tkáně působením vody (hlavně postmortálně u plodů odumřelých in utero)